Skip to content

Zapalenie, miażdżyca tętnic i choroba tętnic wieńcowych

1 miesiąc ago

1009 words

W swoim przeglądzie zapalenia, miażdżycy i choroby tętnic wieńcowych Hansson (wydanie z 21 kwietnia) koncentruje się na komórkach T, makrofagach i komórkach tucznych jako komórkowej części układu odpornościowego, które odgrywają kluczową rolę w chorobie niedokrwiennej serca. Jednak pomija możliwą rolę dla neutrofili.
Kilka linii dowodów potwierdza możliwość, że komórki te są zaangażowane w ten stan. Wczesne badania wykazały silną dodatnią korelację między liczbą neutrofilów krwi obwodowej a ryzykiem ostrego zawału mięśnia sercowego2 i udokumentowały obecność aktywowanych krążących neutrofilów w ostrych zespołach wieńcowych.3 Ponadto wykazano infiltrację przez neutrofile zmian chorobowych w ostrych zespołach wieńcowych. 4 Wreszcie, wartość prognostyczna poziomów mieloperoksydazy w osoczu – enzymu wydzielanego głównie przez neutrofile – w celu identyfikacji pacjentów z bólem w klatce piersiowej, którzy są narażeni na zdarzenia sercowe, dodatkowo wzmacnia rolę tych komórek w patogenezie, która leży u podstaw choroby wieńcowej.5.
Jaime García de Tena, MD, Ph.D.
Hospital Universitario Príncipe de Asturias, 28807 Alcalá de Henares, Hiszpania
[email protected] es
5 Referencje1. Hansson GK. Zapalenie, miażdżyca i choroba wieńcowa. N Engl J Med 2005; 352: 1685-1695
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Friedman GD, Klatsky AL, Siegelaub AB. Liczba leukocytów jako predyktor zawału mięśnia sercowego. N Engl J Med 1974; 290: 1275-1278
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. Mehta J, Dinerman J, Mehta P, et al. Funkcja neutrofilów w chorobie niedokrwiennej serca. Circulation 1989; 79: 549-556
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
4. Naruko T, Ueda M, Haze K, i in. Neutrofilna infiltracja zmian patologicznych w ostrych zespołach wieńcowych. Circulation 2002; 106: 2894-2900
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
5. Brennan ML, Penn MS, Van Lente F, i in. Wartość prognostyczna mieloperoksydazy u pacjentów z bólem w klatce piersiowej. N Engl J Med 2003; 349: 1595-1604
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
Przegląd Hanssona nie wspomina o aspirynie wśród opcji terapeutycznych w chorobie wieńcowej. Stwierdzono, że aspiryna zmniejsza ryzyko pierwszego zawału mięśnia sercowego o 44 procent.1 Ridker i wsp.2 stwierdzili, że korzystny wpływ aspiryny był bezpośrednio związany z wyjściowymi poziomami białka C-reaktywnego, z największą wartością wśród mężczyzn z najwyższymi stężeniami. wyjściowe stężenia białka C-reaktywnego. Chociaż działanie przeciwpłytkowe aspiryny może być modyfikowane przez stan zapalny, badanie przeprowadzone przez Ridkera i in. sugeruje, że korzystne działanie aspiryny w zapobieganiu chorobie wieńcowej może być przypisane przynajmniej częściowo jego właściwościom przeciwzapalnym.
Ildikó Kriszbacher, mgr inż.
Miklós Koppán, doktor medycyny
Dr József Bódis, dr hab.
Instytut Pielęgniarstwa i Nauk Klinicznych, H-7621 Pecz, Węgry
[email protected] hu
3 Referencje1. Komitet Sterujący Grupy Badawczej ds. Zdrowia Lekarzy. Końcowe sprawozdanie na temat aspiryny w trwającym badaniu zdrowia lekarzy N Engl J Med 1989; 321: 129-135
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Ridker PM, Cushman M, Stampfer MJ, Tracy RP, Hennekens CH. Zapalenie, aspirynę i ryzyko chorób sercowo-naczyniowych u pozornie zdrowych mężczyzn. N Engl J Med 1997; 336: 973-979 [Erratum, N Engl J Med 1997; 337: 356.]
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. Vane J. Ewolucja niesteroidowych leków przeciwzapalnych i ich mechanizmy działania. Drugs 1987; 33: Suppl 1: 18-27
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
Odpowiedź
Dr Hansson odpowiada: Miażdżyca jest rzeczywiście złożoną chorobą. W jej patogenezę zaangażowanych jest kilka typów komórek, a wiele leków zostało wykorzystanych do leczenia lub zapobiegania jego powikłaniom. W mojej recenzji omówiłem rolę makrofagów, limfocytów T, komórek tucznych oraz komórek śródbłonka i mięśni gładkich w powstawaniu i progresji zmian miażdżycowych. García de Tena sugeruje, że neutrofile mogą również być ważnymi uczestnikami rozwoju choroby. Jest to interesująca sugestia i uzyskała pewne wsparcie z badań klinicznych i histopatologicznych, które cytuje. Jednak mieloperoksydaza, enzym neutrofili, który proponuje jako marker prognostyczny, jest wytwarzany nie tylko przez neutrofile, ale także przez makrofagi obecne w uszkodzeniach1. Równowaga roli neutrofili pozostaje niejasna i powinna być przedmiotem dalszych badań.
Kriszbacher i in. zaznacz, że aspiryna jest cennym środkiem leczniczym w chorobie wieńcowej. Jest to z pewnością prawda; w literaturze jest mnóstwo pracy na temat stosowania aspiryny, która jest stosowana na całym świecie w celu zapobiegania zdarzeniom wieńcowym. Wiele lat temu Vane odkrył, że kwas acetylosalicylowy hamuje syntezę prostaglandyn. Obecnie ustalono, że tworzenie tromboksanu A2, który ma działanie agregacyjne na płytki krwi i jest zwężającą naczynia prostaglandynę, jest hamowany, gdy acetylowana aspiryna jest cyklooksygenazą 3. Ponadto aspiryna w wysokim stężeniu blokuje przekazywanie sygnału przez czynnik jądrowy .B, a przez to hamuje zapalenie. Czy kontrowersyjne pozostają niskie dawki kwasu acetylosalicylowego stosowane w zapobieganiu incydentom wieńcowym w celu zahamowania stanu zapalnego. Dlatego, chociaż zgadzam się z Kriszbacher i in. że niską dawkę aspiryny należy stosować w chorobie wieńcowej, jestem mniej przekonany, że jej korzystny wpływ wynika z jej właściwości przeciwzapalnych. Z tego powodu i ponieważ moim zadaniem było dokonanie przeglądu mechanizmów choroby, a nie obecnej terapii, aspiryna nie była omawiana w moim artykule.
Göran K. Hansson, MD, Ph.D.
Karolinska University Hospital, SE-17176 Sztokholm, Szwecja
goran. [email protected] ki.se
4 Referencje1. Sugiyama S, Okada Y, Sukhova GK, Virmani R, Heinecke JW, Regulacja mieloperoksydazy Libby P. Macrophage przez czynnik stymulujący kolonizację makrofagów w ludzkim miażdżycy tętnic i implikacje w ostrych zespołach wieńcowych. Am J Pathol 2001; 158: 879-891
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Vane JR. Hamowanie syntezy prostaglandyn jako mechanizmu działania leków na aspirynę. Nature New Biol 1971; 231: 232-235
MedlineGoogle Scholar
3 Funk CD, Funk LB, Kennedy ME, Pong AS, Fitzgerald GA. Ludzka komórka krwiotwórcza / erythroleukemia komórkowa syntaza prostaglandyny G / H: klonowanie cDNA, ekspresja i przypisanie chromosomów genowych. FASEB J 1991; 5: 2304-2312
Web of Science MedlineGoogle Scholar
4. Yin MJ, Yamamoto Y, Gaynor RB. Środki przeciwzapalne aspiryna i salicylan hamują aktywność kinazy I (kappa) B. Nature 1998; 396: 77-80
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
(56)
[podobne: nfz sanatoria lista oczekujących, zdrowie gov, zakład opiekuńczo pielęgnacyjny ]
[hasła pokrewne: do okulisty bez skierowania, przychodnia aon, nietolerancja kazeiny ]

0 thoughts on “Zapalenie, miażdżyca tętnic i choroba tętnic wieńcowych”