Skip to content

Diagnoza z rozmazu krwi czesc 4

4 tygodnie ago

496 words

Panel B pokazuje ostrą hemolizę w niedoborze G6PD, z dwoma komórkami blistrowymi (strzałki), jak również polichromatyczne makrocytami i nieregularnie skurczonymi komórkami (groty strzałek). W panelu C dziedziczna sferocytoza charakteryzuje się licznymi sferocytami (komórki hiperchromatyczne o regularnym zarysie). Panel D pokazuje napadową zimną hemoglobinurię z erytrofagocytozą; strzałka wskazuje czerwoną komórkę, która została fagocytowana przez neutrofil. Wszystkie okazy zostały poplamione plamą May-Grünwald-Giemsa. Rozmaz krwi jest szczególnie ważny w diagnozie ostrej hemolizy wywołanej uszkodzeniem oksydacyjnym. Cechą charakterystyczną jest obecność keratocytów lub komórek ugryzionych (Figura 2A i pokaz slajdów), komórek blistrowych (Figura 2B) i nieregularnie skurczonych komórek (Figura 2B); ten ostatni należy odróżnić od sferocytów (ryc. 2C) ze względu na dość różne znaczenie diagnostyczne. Te nieregularnie skurczone komórki dzielą z sferocytami brak centralnej bladości, ale różnią się tym, że mają nieregularny zarys. Hemolizy indukowane utlenianiem występują najczęściej w niedoborze dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej (G6PD), ale mogą również występować w przypadku innych ubytków w przepływie pentozy lub w syntezie glutationu i gdy ekspozycja utleniacza przytłacza normalne mechanizmy ochronne. Uszkodzenia oksydantów mogą być egzogenne, tak jak w przypadku narażenia na utleniające chemikalia lub leki (najczęściej dapson) lub endogenne, jak w chorobie Wilsona.
Niedobór G6PD dotyka miliony osób na całym świecie. Rozmaz krwi jest ważny dla rozpoznania tego stanu, z dwóch powodów. Po pierwsze, jest on dostępny znacznie szybciej niż wyniki testu G6PD i, w połączeniu z pocho- dzeniem etnicznym pacjenta i historią kliniczną, pozwala na wstępną diagnozę. Po drugie rozmaz krwi może sugerować diagnozę niedoboru G6PD, nawet jeśli test G6PD jest prawidłowy. Normalną aktywność G6PD można znaleźć po ostrej hemolizie u osób z niedoborem G6PD w dwóch sytuacjach. Po pierwsze, mężczyźni pochodzenia afrykańskiego lub afroamerykańskiego, którzy są hemizygotyczni wobec A-alloenzymu (który jest obecny na prawidłowych poziomach w retikulocytach) mogą mieć normalne poziomy G6PD, ponieważ liczba retikulocytów jest wysoka po hemolizie. Po drugie, żeńskie nosicielki – na przykład te, które są hemizygotyczne dla wspólnego śródziemnomorskiego wariantu G6PD – mogą mieć normalny wynik testu po ostrym epizodzie hemolitycznym, ponieważ nieprawidłowe komórki uległy preferencyjnej lizie, pozostawiając głównie komórki wyrażające normalny allel w krążeniu. . W obu tych okolicznościach obserwacja typowego rozmazu krwi w odpowiednich warunkach klinicznych jest wskazaniem do powtórzenia testu po zakończeniu ostrego epizodu hemolitycznego.
Inne cechy mogą pomóc w diagnostyce różnicowej niedokrwistości hemolitycznej. Na przykład obecność aglutynatów krwinek czerwonych zwykle wskazuje na obecność zimnej aglutyniny, a erytrofagocytoza jest często cechą napadowej hemoglobinurii zimnej (Figura 2D).
Anemia makrocytowa
Rysunek 3. Rysunek 3. Zmiany w komórkach czerwonych w różnych typach niedokrwistości makrocytowej. Niedokrwistość złośliwą przedstawiono w rozmazie krwi w panelu A, z anizocytozą, makrocytozą i neutrofilem z hipersegmentacją
[przypisy: protetyka stomatologiczna warszawa, klinika oka, badanie inr cena ]
[przypisy: dział lecznictwa uzdrowiskowego, steadicam allegro, szynowanie zębów cena ]

0 thoughts on “Diagnoza z rozmazu krwi czesc 4”