Skip to content

Chlamydia pneumoniae i ostry zespół wieńcowy

4 tygodnie ago

496 words

Długoterminowa antybiotykoterapia antychilamydowa nie zmieniała ryzyka zdarzeń sercowych u pacjentów ze stabilną chorobą wieńcową, jak donosi Grayston i wsp., lub po ostrym zespole wieńcowym, jak donosi Cannon i wsp.2 (wydanie z 21 kwietnia) . Niestety w żadnym z tych badań nie stosowano wyjściowych testów serologicznych podczas doboru pacjentów. W konsekwencji tylko jedna trzecia pacjentów miała przeciwciała IgA, i tylko 3,5 procent miało chlamydialny DNA w obwodowych jednojądrzastych komórkach krwi.2 W przypadku braku trwałego zakażenia chlamydiami wśród większości leczonych pacjentów, nie ma powodu oczekiwać klinicznej korzyści z leczenie antychlamydiami.
IgA w surowicy koreluje się z obecnością chlamydiowego DNA w tkance.3 Ponadto stwierdziliśmy, że pacjenci z ostrym zespołem wieńcowym, którzy mieli wyjściowe miano IgA wynoszące 1:32 lub więcej, byli istotnie narażeni na rozwój martwicy mięśnia sercowego związanej z ich zdarzenie indeksu.4 To odkrycie podkreśla biologiczną rolę i wartość prognostyczną IgA, która może służyć jako użyteczne narzędzie do selekcji pacjentów w przyszłych badaniach klinicznych leczenia przeciwkamieniardowego w chorobie wieńcowej serca.
Brian YL Wong, MD
Sudbury Regional Hospital, Sudbury, ON P3E 3Y9, Kanada
Judy Gnarpe, Ph.D.
University of Alberta, Edmonton, AB T6G 2H7, Kanada
4 Referencje1. Grayston JT, Kronmal RA, Jackson LA, i in. Azytromycyna do wtórnego zapobiegania incydentom wieńcowym. N Engl J Med 2005; 352: 1637-1645
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Cannon CP, Braunwald E, McCabe CH, i in. Antybiotykoterapia Chlamydia pneumoniae po ostrym zespole wieńcowym. N Engl J Med 2005; 352: 1646-1654
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. Gnarpe J, Sparr A, Naas J, Lundback A. Analiza serologiczna swoistej IgA na Chlamydia pneumoniae: zwiększona czułość wykrywania przeciwciał IgA przy przedłużonej inkubacji i wysokim stężeniu antygenu. APMIS 2000; 108: 357-362
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
4. Wong BYL, Gnarpe J, Teo KK i in. Czy przewlekła infekcja Chlamydia pneumoniae zwiększa ryzyko uszkodzenia mięśnia sercowego. Wgląd od pacjentów z ostrymi zespołami wieńcowymi bez uniesienia odcinka ST. Am Heart J 2002; 144: 987-994
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
Istnieje wiele dowodów na to, że chlamydia przyczynia się do patogenezy miażdżycy. Dwie duże próby kliniczne kontrolowane placebo przez Grayston i wsp. i Cannon i wsp., w których uczestniczyło leczenie azytromycyną lub gatylooksacyną, wykazali, że żaden z tych antybiotyków nie moduluje zaawansowanej choroby miażdżycowej. Chlamydia pneumoniae jest drobnoustrojem wewnątrzkomórkowym o złożonym cyklu życiowym, w którym czynnik replikujący może przekształcić się w stałą, niereplikującą formę (cryptic bodies) pod wpływem różnych bodźców, w tym antybiotyków.1 Obecny sposób działania większości antybiotyków stosowany jako leczenie pojedynczego czynnika będzie miało minimalny, jeśli w ogóle, wpływ na trwałą, niezawieszającą postać C. pneumoniae.2 Znaczenie krótkotrwałej terapii przeciwdrobnoustrojowej, która hamuje różne cele bakteryjne w chorobie związanej z chlamydiami człowieka, zostało ostatnio wykazane w prospektywnym badaniu z udziałem pacjenci ze spondyloartropatią (p <0,003 dla porównania pomiędzy pacjentami, którzy mieli odpowiedź na leczenie, a tymi, którzy nie mieli odpowiedzi) .3 W idealnym przypadku przyszłe badania powinny być oparte na skutecznym modelu zwierzęcym na tym samym etapie patogenezy, co u proponowana populacja pacjentów i która opiera się na dowodach in vitro dotyczących eliminacji cryptic body oraz dowodów na penetrat na kluczowe elementy komórkowe blaszek miażdżycowych.
William M Mitchell, MD, Ph.D.
Charles W. Stratton, MD
Vanderbilt University School of Medicine, Nashville, TN 37232
rachunek. [email protected] edu
3 Referencje1. Gieffers J, Rupp J, Gebert A, Solbach W., Klinger M. Antybiotyki pierwszego wyboru w stężeniach subinhibitory indukują utrzymywanie się Chlamydia pneumoniae. Antimicrob Agents Chemother 2004; 48: 1402-1405
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Suchland RJ, Geisler WM, Stamm WE. Metodologie i linie komórkowe stosowane do oznaczania wrażliwości na antybiotyki Chlamydia spp. Antimicrob Agents Chemother 2003; 47: 636-642
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. Carter JD, Valeriano J, Vasey FB. Doksycyklina versus doksycyklina i rifampina w niezróżnicowanej spondyloartropatii, ze szczególnym uwzględnieniem zapalenia stawów wywołanego chlamydią: prospektywne, randomizowane porównanie 9-miesięczne. J Rheumatol 2004; 31: 1973-1980
Web of Science MedlineGoogle Scholar
Cannon i jego współpracownicy porównują gatifloksacynę z placebo w celu wtórnego zapobiegania incydentom sercowo-naczyniowym. Ta próba stanowi wyjątkową okazję do oceny bezpieczeństwa gatifloksacyny w populacji wysokiego ryzyka. Autorzy omawiają powiązania między leczeniem gli- klioksacyną a biegunką, nudnościami, wymiotami, nową cukrzycą, hiperglikemią i hipoglikemią. Gatifloksacyna była również powiązana z torsades de pointes i innymi komorowymi zaburzeniami rytmu.1-3 Czy częstości występowania torsade de pointes, komorowe zaburzenia rytmu serca lub nagła śmierć były różne w obu grupach.
Gatifloksacyna nie dawała znaczących korzyści pod względem żadnego z wcześniej zdefiniowanych pierwotnych lub wtórnych punktów końcowych. W grupie leczonej gatifloksacyną obserwowano tendencję do zwiększenia częstości zgonów z wszystkich przyczyn (współczynnik ryzyka, 1,23; przedział ufności 95%, 0,85 do 1,82) oraz zgon z powodu choroby wieńcowej (współczynnik ryzyka, 1,55; interwał, 0,91 do 2,7) (Ryc. 3 artykułu Cannona i wsp.). Ile zgonów w każdej grupie można przypisać potencjalnym niepożądanym działaniom leku, w tym hiperglikemii, hipoglikemii, torsade de pointes, komorowym zaburzeniom rytmu, nagłej śmierci, reakcjom nadwrażliwości, zapaleniu okrężnicy Clostridium difficile lub napadom drgawkowym. 3 Badany lek podawano co miesiąc przez 10 dni . Ile zgonów w każdej grupie wystąpiło w dniu podania badanego leku.
Richard Frothingham, MD
Veterans Affairs Medical Center, Durham, NC 27705
richard. [email protected] edu
3 Referencje1. Frothingham R. Wskaźnik torsades de pointes związany z ciprofloksacyną, ofloksacyną, lewofloksacyną, gatyfloksacyną i moksyfloksacyną. Pharmacotherapy 2001; 21: 1468-1472
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Bertino JS Jr, Owens RC Jr, Carnes TD, Iannini PB. Skorygowane wydłużenie odstępu QT związane z glejtingiem skroniowym, torsades de pointes i migotanie komór u pacjentów ze znanymi czynnikami ryzyka. Clin Infect Dis 2002; 34: 861-863
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. Tequin (gatifloxacin). Princeton, NJ: Bristol-Myers Squi
[patrz też: do okulisty bez skierowania, poradnia małżeńska kraków, nietolerancja kazeiny ]
[przypisy: ortomix lublin, jak obliczyć rozmiar stanika, metronidazol tabletki dopochwowe ]

0 thoughts on “Chlamydia pneumoniae i ostry zespół wieńcowy”